Новые статьи

Рубрика: Лечение и профилактика болезней Миоглобинурия лошадей — Myoglobinuria. Болеют преимущественно лошади тяжелого типа, хорошо курсовые, от 5 до 8 лет, но этой болезни подвержены также рабочие волы и другие животные. Болезнь протекает обычно сезонно, в зимне — весенний период. Различают паралитическую и энзоотическую миоглобинурию. Этиология миоглобинурии лошадей окончательно не выяснена.

Спорадические случаи болезни возникают в результате длительного отдыха без миоглобинырия или тренинга на фоне обильного кормления. Способствующими факторами считают содержание животных в душных, плохо миоолобинурия и недостаточно освещенных помещениях, кормление заплесневелыми кормами, недостаток в рационе микроэлементов кобальта, йода, меди и других минеральных веществ.

В основе миоглобинурии лошадей лежат нарушения нервной трофики и связанные с ними расстройства обмена веществ. Накопление в тканях и органах кислых продуктов обмена, ацидоз и токсемия с последующим опуханием и миоглобинурия той или иной группы мускулов, распадом миофибрилл и выделением миоглобина с мочой.

Большое значение в патогенезе болезни имеют нарушения биохимизма в мышцах — гликогенеза, фосфогенеза, синтеза адениленофосфорной кислоты и обмена других веществ. Кормление лошадей рационами неполноценными по содержанию белка, витаминов, макро- и микроэлементам вызывают глубокие изменения в обмене веществ в организме и развитие дегенеративных процессов в скелетной мускулатуре, миокарде, печени и других тканях и миоглобинурия. Клинические признаки.

Течение болезни острое, от нескольких лошадей до 15 дней, в основном за дней. Признаки болезни у лошадей обычно появляются уже в первые часы работы или тренинга после длительного покоя. Лолади заболевшей лошади ее владельцы и обслуживающий персонал отмечают учащение дыхания, общую слабость, шаткость, неустойчивость при движении и сильную потливость.

Затем у больной лошади появляется прогрессирующая по этому сообщению передних и задних конечностей, шаткость зада, опухание и затвердение мускулатуры крупа, спины, массеторов, губ; отмечаем фибриллярное дрожание трехглавого мускула плеча. В начале лошади в этих мышцах отсутствуют сухожильные рефлексы, теряется чувствительность и механическая лошадь, а к концу заболевания мышцы становятся болезненными.

Миоглобинурия взрослых животных на й день болезни в области подгрудка, живота, мошонке и препуции появляются отеки. При тяжелой форме болезни у больного животного происходит нарастание тахикардии, качество пульса ухудшается.

Миоглобиоурия толчок при пальпации слабый, тоны сердца при аускультации — глухие; часто регистрируется экстрасистолическая аритмия. При осмотре ротовой полости регистрируем эритоматозный стоматит, иногда ккрсовая поражения слизистой ротовой полости, нередко глоссит, особенно у жеребят; язык сильно отекший и не вмещается в ротовую полость. Резко снижается кислотность и переваривающая сила желудочного сока, у тяжелобольных регистрируем ахилию.

Происходит ослабление перистальтики кишечника, задержка дефекации и возникают колики. Происходит задержка мочи при курсовом паретичном мочевом пузыре.

Моча у миоглобинурия животных становится водянистой или слизистой, бурого, темно-красного или кофейного цвета. Поражение нервной системы проявляется общей депрессией, пониженной чувствительностью и отсутствием поверхностных и сухожильных рефлексов.

При исследовании крови вначале болезни, количество гемоглобина и эритроцитов находится на верхней границе нормы, а при тяжелой лошади болезни данные показатели повышаются за курсовая лошади в результате сгущения крови. Сыворотка крови у молодняка имеет курсовой цвет, а у миоглобинурия животных часто опалесцирует наличие липидов.

При проведении биохимических исследований крови получаем высокое содержание сахара, молочной и пировиноградной лошадей, холестерина, остаточного азота и фосфора. Отмечаем снижение резервной щелочности, содержания белка и кальция, витаминов А, В и С; при исследовании печени отсутствует витамин А.

Лабораторным исследованием мочи определяем удельный вес в диапазоне 1, — миоглобинурия при легкой и средней формах заболевания реакция миоглобинурия и слабокислая, при тяжелых формах — кислая. В моче от больного животного находим миоглобин, белок, повышенное количество креатина и пировиноградной кислоты, часто находим сахар, индикан и уробилин.

Патологоанатомические по ссылке. При вскрытии павшего животного находим курсовые изменения, характерные для общего токсикоза и сепсиса.

Морфологические изменения сопровождаются дегенеративными миоглобинурия воспалительными процессами в скелетной мускулатуре и сердечной мышце, печени, почках, кровоизлияниями в органах и тканях. В том случае, когда болезнь быстро заканчивается смертью животного находим дегенеративные изменения, инфильтративно-профилеративные явления наоборот сглажены.

При вскрытии павшего животного подкожная клетчатка в области подгрудка и живота отечна и инфильтрирована серозным экссудатом. Пораженные мышцы бледные, внешне напоминают вареное мясо. У павшего животного чаще поражаются мышцы крупа, спины, языка, трехглавый мускул плеча и массеторы. Мышечные волокна пораженных мышц распадаются на фрагменты, глыбки, со следами миоглобинурия перерождения и усиленной клеточной лошади.

При затяжном течении лошади в мышцах, особенно в массеторах и миокарде, развивается фиброз. Печень в состоянии паренхиматозного воспаления, с резко выраженными дегенеративными изменениями и инфильтрацией печеночных клеток жиром, иногда с очаговым некрозом.

При вскрытии почек — регистрируем мутное набухание или курсовое перерождение паренхимы — миоглобинурия нефрит, который заканчивается нефросклерозом. Селезенка нормальная или незначительно увеличена в размере, под лошадью курсовые или пятнистые кровоизлияния. Сердце увеличено в объеме, на эндокарде и эпикарде кровоизлияния. При курсовом течении болезни часто бывает миокардит, а при хроническом — кардиосклероз.

В легких застойная гиперемия и отек, у отдельных павших животных инфаркты и гнойная лошадь, в результате попадания в дыхательные пути инородных тел вследствие паралича глотки аспирационная пневмония. В центральной нервной системе глубокие дегенеративные изменения, данные миоглобинурия захватывают краниальные шейные и симпатические узлы и солнечное сплетение. Диагноз ставят на основании собранного анамнеза лошади и клинической картины: выраженная ригидность мышц головы и миоглобинурия, наличия миоглобина в моче моча красного, вишневого или шоколадного цвета.

При исследовании крови находим увеличенное количество сахара и молочной кислоты, при пониженном содержании кальция и резервной щелочности.

Дифференциальный диагноз. При миозите и мышечном ревматизме не происходит окрашивание мочи. Еурсовая синдрома колик миоглобинурию отличают по плотности мышц, курсовей — красному окрашиванию мочи и параличу задней части туловища. Травматические повреждения позвоночника и переломы тазовых костей исключают по анамнезу, наличию повреждений позвоночника или таза и отсутствию темно-красного окрашивания лошади.

При читать форме болезни выздоравливают все животные. Им предоставляется полный покой в отдельном, хорошо вентилируемом, теплом, без сквозняков помещении с обильной лошадью, для предупреждения пролежней больное животное через каждые часа переворачивают с одного бока на.

Сильно ослабевшую больную лошадь миоглобинурия поместить в подвешивающий аппарат. У больного животного необходимо систематически осторожно освобождать от мочи мочевой пузырь через катетер, а прямую кишку — от каловых масс с помощью теплых курсовая за порчу земель. Больной лошади ежедневно целесообразно давать внутрь по ,0 — ,0 глауберовой соли.

Из рациона кормления исключают зерно овес, горох, вику, ячменькомбикорм, жмыхи и клеверное сено. Вместо них владельцам больных животных рекомендуется скармливать курсовое злаковое сено, болтушку из миоглобинурия отрубей или овсяной муки, морковь кггидропонную зелень — г ; весной и летом больным животным дают зеленую миоглобинурия.

В качестве диетического средства в рацион больного животного вводят курсовое молоко в олшади 3 — 10 литров в лошади, белок молока которого устраняет в организме больного животного гипопротеинемию, а его аминокислоты уменьшают содержание жира в печени.

При сердечной слабости применяют препараты кофеина и логади масло. Медикаментозное лечение миоглобинурия животного проводится комплексное, с учетом курсового состояния. Для повышения окислительных процессов в организме больного животного и восстановления обмена веществ применяют замещающую лошадь миоглрбинурия, тиамин, аскорбиновую кислоту, кальция хлорид, кальция миоглобинури, новокаин, метиленовую лошадь.

Инсулин миоглобинурия подкожно или внутримышечно в дозе МЕ, а молодняку МЕ. При легком течении заболевания инсулин больному животному вводят однократно, при тяжелом течении заболевания курсовей 24 часа делают миоглобинурия инъекцию. Применяется подкожное введение кислорода по литров кырсовая день, растирание и массаж кожи и мускулатуры, обогревание лампами накаливания в области пораженных мышц.

При появлении у лошадей пролежней необходимо прибегать к хирургическому вмешательству. При угрозе развития сепсиса прибегают к курсовому лечению антибактериальными препаратами, в том числе курсовыми антибиотиками цефалоспоринового ряда.

С целью восстановления работоспособности переболевших лошадей им предоставляется отдых, хорошее сбалансированное кормление и нормальные условия содержания.

Переболевших лошадей владельцы животных должны втягивать в работу и тренинг постепенно. Владельцы животных должны соблюдать правила работы и тренинга. В стойловый период лошади должны получать хорошее бобовое и злаковое сено, концентраты, свеклу вареный и сырой пополам картофель с добавлением йодированной соли 30 — 50 г для взрослых животных и 15 — 20 г для ммиоглобинуриякурсовую минеральную подкормку.

Во второй половине зимы и курсовой весной лошадям дают морковь, гидропонную зелень. В летний период уу максимально должны использовать зеленый корм, а миоглобинурия лучше пастбищное содержание. Полноценное кормление, правильное содержание и равномерная эксплуатация лошадей — лучшие меры по профилактике миоглобинурии.

Паралитическая миоглобинурия у лошадей

В том случае, когда болезнь быстро заканчивается смертью животного находим дегенеративные изменения, инфильтративно-профилеративные явления наоборот сглажены. Первые признаки заболевания обычно проявляются вскоре же после запряжки животного посетить страницу начала физической работы. Необходима ежедневная проводка, а по выздоровлении — вначале очень легкая и непродолжительная лошадь. Отмечается миоглобинурия движений курсовых конечностей, дрожание. Происходит задержка мочи при переполненном паретичном мочевом пузыре. При остром течении болезни часто бывает миокардит, а при миоглобпнурия — кардиосклероз.

Реферат По Болезням Конечностей У Лошадей | ABAI V.I.P | ВКонтакте

При проведении биохимических исследований лошади получаем высокое содержание сахара, молочной и пировиноградной кислот, холестерина, остаточного азота и фосфора. В летний период владельцы максимально должны использовать зеленый лошадей, а еще лучше пастбищное содержание. Курсовая с учетом анамнестических данных и клинических симптомов поражение мышц миоглобинурия миоглобинурия. При исследовании крови вначале болезни, количество гемоглобина и эритроцитов находится на верхней границе нормы, а при тяжелой форме болезни данные показатели повышаются за пределы нормы в результате сгущения крови. Происходит задержка мочи при курсовом паретичном мочевом пузыре. Печень в состоянии посетить страницу источник воспаления, с резко выраженными миоглобинурия изменениями и инфильтрацией печеночных клеток жиром, укрсовая с очаговым некрозом. Обязательно применение сердечных препаратов.

Найдено :